Udział stresu oksydacyjnego w retinopatii cukrzycowej i rola kwasu alfa-liponowego
dr n. farm. Anna Wiktorowska-Owczarek
Streszczenie
Cukrzyca, która jest związana z długo utrzymują-
cą się hiperglikemią, prowadzi do rozwoju makro-
i mikronaczyniowych powikłań. Retinopatia cukrzycowa jest wynikiem mikronaczyniowych powikłań cukrzycy, a hiperglikemia jest rozważana jako główny
„zapalnik” ich rozwoju. Wysoki poziom glukozy we
krwi przyczynia się do rozwoju stresu oksydacyjnego
na skutek zwiększenia produkcji reaktywnych form
tlenu (RFT) i/lub osłabienia obronnej funkcji antyoksydantów.
Hiperglikemia i stres oksydacyjny aktywują kilka
niekorzystnych szlaków, takich jak: szlak poliolowy, kinazę białkową C (PKC), końcowe produkty zaawansowanej glikacji białek (AGEs) oraz szlak heksozoamin, które są odpowiedzialne za patologiczne zmiany w obrębie mikrokrążenia siatkówkowego oraz komórek nerwowych i glejowych. Antyoksydanty mogą
mieć potencjalny wpływ na metaboliczne zmiany w retinopatii cukrzycowej.
Kwas alfa-liponowy, endogenny składnik, jest unikalny wśród antyoksydantów, gdyż wykazuje zdolność
redukcji reaktywnych form tlenu, chelatowania metali, regenerowania innych antyoksydantów, takich jak
glutation, witamina E i C. Kwas alfa-liponowy (LA)
jest redukowany do jego ditiolowej formy – kwasu
dihydroliponowego (DHLA), a obie formy mają antyoksydacyjną aktywność. Kwas alfa-liponowy może
redukować stres oksydacyjny, normalizować aktywację NF-κB i zmniejszać tworzenie VEGF w siatkówce cukrzyka. Badania na szczurach dowiodły osłabienia rozwoju retinopatii cukrzycowej poprzez redukcję
apoptozy komórek tworzących naczynia w siatkówce
w obecności kwasu alfa-liponowego. Może on wykazywać także potencjalne korzyści przy zastosowaniu
w powikłaniach cukrzycowych (polineuropatii i retinopatii cukrzycowej).
Cukrzyca, która jest związana z długo utrzymującą się hiperglikemią, prowadzi do rozwoju makro i mikronaczyniowych powikłań. Retinopatia cukrzycowa jest wynikiem mikronaczyniowych powikłań cukrzycy, a hiperglikemia jest rozważana jako główny „zapalnik” ich rozwoju. Wysoki poziom glukozy we krwi przyczynia się do rozwoju stresu oksydacyjnego na skutek zwiększenia produkcji reaktywnych form tlenu (RFT) i/lub osłabienia obronnej funkcji antyoksydantów.
Hiperglikemia i stres oksydacyjny aktywują kilka niekorzystnych szlaków, takich jak: szlak poliolowy, kinazę białkową C (PKC), końcowe produkty zaawansowanej glikacji białek (AGEs) oraz szlak heksozoamin, które są odpowiedzialne za patologiczne zmiany w obrębie mikrokrążenia siatkówkowego oraz komórek nerwowych i glejowych. Antyoksydanty mogą mieć potencjalny wpływ na metaboliczne zmiany w retinopatii cukrzycowej.
Kwas alfa-liponowy, endogenny składnik, jest unikalny wśród antyoksydantów, gdyż wykazuje zdolność redukcji reaktywnych form tlenu, chelatowania metali, regenerowania innych antyoksydantów, takich jak glutation, witamina E i C. Kwas alfa-liponowy (LA) jest redukowany do jego ditiolowej formy – kwasu dihydroliponowego (DHLA), a obie formy mają antyoksydacyjną aktywność. Kwas alfa liponowy może redukować stres oksydacyjny, normalizować aktywację NF-κB i zmniejszać tworzenie VEGF w siatkówce cukrzyka. Badania na szczurach dowiodły osłabienia rozwoju retinopatii cukrzycowej poprzez redukcję apoptozy komórek tworzących naczynia w siatkówce w obecności kwasu alfa-liponowego. Może on wykazywać także potencjalne korzyści przy zastosowaniu w powikłaniach cukrzycowych (polineuropatii i retinopatii cukrzycowej).