Wyszukiwarka artykułów
Autor
Tytuł
Słowa kluczowe
numer
Index copernicus Index copernicus
43,15 pkt
Neowaskularyzacja oczna i terapia antyangiogenna: koncepcje i zastosowania praktyczne

prof. dr hab. n. med. Jerzy Z. Nowak

Neowaskularyzacja (neoangiogeneza, nowotwórstwo naczyniowe) to proces tworzenia naczyń krwionośnych (angiogeneza) na bazie istniejących naczyń. Naczynia krwionośne wytworzone w czasie waskulogenezy, co ma miejsce głównie w rozwoju embrionalnym, nie podlegają dalszemu rozrostowi, są stabilne; wyjątkiem są procesy stanowiące fizjologię, w których naczynia krwionośne z powodu fizjologicznego uwarunkowania podlegają okresowej odbudowie, jak np. w cyklu menstruacyjnym, tworzeniu łożyska albo zmianach w gruczole sutkowym w okresie laktacji.

Innym rodzajem fizjologicznej angiogenezy jest angiogeneza „reparacyjna”, a więc tworzenie naczyń w tkance/narządzie uszkodzonym, która/y wymaga naprawy (np. proces gojenia ran). Proces tworzenia naczyń krwionośnych może zostać zainicjowany w tkance niedotlenionej bądź objętej przewlekłym procesem zapalnym – wówczas jest on wyrazem reakcji homeostatyzującej, w której wzrost łożyska naczyniowego ma umożliwić większy dopływ krwi do obszaru objętego hipoksją i dostawę tlenu wraz z mikroelementami odżywczymi. Tworzenie naczyń może również występować jako proces niechciany, np. w fizjologicznie awaskularnych rejonach oka, wówczas neowaskularyzacja jest zjawiskiem patologicznym, wymagającym terapii.

Molekularnie, neowaskularyzacja jest wyrazem przewagi czynników angiogennych (np. VEGF) nad czynnikami antyangiogennymi – angiostatycznymi (np. PEDF). Jest to proces wysoce złożony, w którym uczestniczą dziesiątki specyficznych molekuł, receptorów i szlaków sygnalizacyjnych – wiele z nich jest już znanych, niektóre stanowią tarcze dla nowoczesnych leków (np. związki neutralizujące VEGF, wśród nich leki okulistyczne i onkologiczne: Macugen – aptamer inaktywujący izoformę VEGF-A165, Avastin i Lucentis – przeciwciała monoklonalne wobec wszystkich izoform rodziny VEGF-A, Eylea i Zaltrap – receptory „pułapki” dla VEGF-A, VEGF-B i PlGF).

W obecnej pracy omówiono mechanizmy molekularno-komórkowe angiogenezy, przedstawiono choroby okulistyczne przebiegające z neowaskularyzacją siatkówkową i naczyniówkową oraz wymieniono leki „antyangiogenne” – stosowane już obecnie i leki przyszłości.

Słowa kluczowe: Angiogeneza, neowaskularyzacja siatkówkowa, neowaskularyzacja naczyniówkowa, hipoksja, czynniki proangiogenne, czynniki antyangiogenne, terapia antyangiogenna.
Pobierz pdf:
POWRÓT