Jaskra jest jedną z głównych przyczyn nieodwracalnej utraty widzenia. Obejmuje grupę schorzeń o złożonej etiologii, w których występowaniu podkreśla się wpływ zarówno czynników związanych z niedokrwieniem, jak i czynników mechanicznych zależnych od ciśnienia wewnątrzgałkowego.
Niestabilność perfuzji ocznej spowodowanej wahaniami ciśnienia wewnątrzgałkowego lub zaburzeniem autoregulacji naczyń prowadzi do dalszego uszkodzenia komórek nerwowych na drodze reperfuzji i aktywacji wolnych rodników tlenowych.
Pod wpływem czynników uszkadzających dochodzi do degeneracji komórek zwojowych siatkówki w procesie apoptozy (programowanej śmierci komórki, PCD − programmed cell death) oraz przebudowy tarczy nerwu wzrokowego. Zostaje zapoczątkowana kaskada enzymatyczna związana z metaloproteazami, dochodzi do aktywacji astrocytów, reorga-nizacji zewnątrzkomórkowej macierzy blaszki sitowej, przebudowy tarczy nerwu wzrokowego oraz progresji zmian naczyniowych pogłębiających jeszcze zaburzenia przepływu krwi.
Uruchomienie procesu apotozy w komórkach zwojowych siatkówki może także zachodzić pod wpływem zaburzenia transportu substancji neurotropowych związanych z wahaniami ciśnienia wewnątrzgałkowego.
Uszkodzenie włókien nerwowych zachodzi również pod wpływem glutaminianu, którego wysokie stężenie jest toksyczne dla komórek. Glutaminian aktywuje receptory błonowe powodując napływ jonów Na+ oraz Ca2+ do wnętrza komórki, depolaryzację błony komórkowej i aktywację wielu enzymów prowadzących do uszkodzenia DNA, tworzenia wol-nych rodników, syntezy tlenku azotu oraz endoteliny. Podczas stresu oksydacyjnego wolne rodniki niszczą DNA oraz białka, utleniają tłuszcze. Uszkodzenie mitochondriów w komórce prowadzi do uwalniania cytochromu C, co kieruje ją na drogę apoptozy.
