Cukrzyca prowadzi do powikłań o charakterze makro- i mikroangiopatii. Retinopatia cukrzycowa to powikłanie cukrzycy o charakterze mikroangiopatii i jedna z głównych przyczyn ślepoty. Przewlekła hiperglikemia prowadzi do wielu zaburzeń metabolicznych, stresu oksydacyjnego i stanu zapalnego w organizmie. Obecnie leczenie cukrzycy to nie tylko jej prawidłowe wyrównanie metaboliczne, ale przede wszystkim wprowadzanie nowych efektywnych leków mogących zapobiegać retinopatii cukrzycowej lub opóźniać jej progresję.
W ostatnich latach wiele uwagi poświęca się hormonom inkretynowym (inkretynom): glukagonopodobnemu peptydowi 1 (glucagon-like peptide 1 − GLP-1) oraz żołądkowemu peptydowi hamującemu, zwanemu też glukozozależnym peptydem insulinotropowym (glucose-dependent insulinotropic peptide − GIP). Oba hormony są produkowane i wydzielane przez komórki jelit po spożyciu pokarmu w odpowiedzi na bodziec glikemiczny. Obydwa, jako mediatory efektu inkretynowego, stymulują komórki β trzustki do wydzielania insuliny. Enzym dipeptydylopeptydaza 4 (dipeptidyl peptidase 4 − DPP-4) inaktywuje GLP-1. U chorych na cukrzycę typu 2 efekt inkretynowy jest osłabiony.
Obecnie istnieją dwie strategie terapeutyczne wpływające na oś inkretynową. Pierwsza to zapewnienie egzogennego GLP-1 w postaci agonisty receptora GLP-1 lub analoga GLP-1. Druga to blokowanie działania DPP-4 za pomocą inhibitorów DPP-4. Oba sposoby leczenia powodują obniżenie stężenia glukozy we krwi. Wykazano, że leki inkretynowe mają udokumentowane działanie cytoprotekcyjne i przeciwzapalne, co może wiązać się z ich korzystnym działaniem opóźniającym rozwój powikłań naczyniowych w cukrzycy.
Praca stanowi przegląd piśmiennictwa podsumowujący możliwości wpływu leków inkretynowych na zahamowanie rozwoju retinopatii cukrzycowej.
