Istnieje coraz więcej dowodów potwierdzających udział czynników naczyniowych w patogenezie jaskry. W niektórych przypadkach zaburzenia naczynio-
we stanowiły najistotniejszą patogenetyczną podstawę uszkodzenia jaskrowego. Zaburzenia hemodynamiczne mogą niezależnie od ciśnienia wewnątrzgałkowego
(CWG) wpływać na uszkodzenie nerwu wzrokowego. Na podstawie badań epidemiologicznych wykazano, że rozkurczowe ciśnienie perfuzji jest najbardziej stałym
naczyniowym czynnikiem ryzyka. Większy udział mechanizmów naczyniowych w uszkodzeniu jaskrowym występuje szczególnie u osób ze skłonnościami do za-
burzeń przepływu ocznego i autoregulacji naczyniowej. U bardzo wielu osób z jaskrą z normalnym lub nieznacz-nie podwyższonym CWG wykazano skłonności do reakcji naczynioskurczowych. W leczeniu jaskry stosuje się leki z różnych grup terapeutycznych o różnorodnych mechanizmach działania. Jedną z najbardziej obiecujących grup leków wśród leków przeciwjaskrowych, jeśli chodzi o ułatwianie ocznego przepływu krwi są inhibitory anhydrazy węglanowej.
Acetazolamid podawany ogólnie powoduje zwiększenie mózgowego przepływu krwi w sposób zależny od dawki, natomiast dorzolamid zwiększa przepływ krwi w powierzchownych naczyniach włosowatych tarczy nerwu wzrokowego. Innymi lekami stosowanymi w terapii jaskry są stosowane miejscowo beta-blokery, czy analogi prostaglandyn. Oprócz poprawy krążenia ocznego przez preparaty stosowane w terapii przeciwjaskrowej jako leki obniżające CWG, istnieją także doniesienia o korzystnym działaniu u osób z jaskrą preparatów poprawiających ogólnoustrojowy przepływ krwi. Należą do nich m.in. wyciągi z miłorzębu japońskiego (Gingko biloba), czy leki z grupy antagonistów wapnia. Poprawa przepływu wewnątrzgałkowego odgrywa, jak się wydaje istotną rolę w zapobieganiu progresji zmian jaskrowych.
