Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (age-related macular degeneration – AMD) pozostaje jedną z najczęstszych przyczyn nieodwracalnej utraty widzenia u osób starszych w krajach rozwiniętych. Wprowadzenie terapii anty-VEGF zrewolucjonizowało leczenie postaci wysiękowej AMD (neovascular AMD – nAMD), jednak w codziennej praktyce klinicznej skuteczność tych terapii jest często ograniczona z powodu znacznego obciążenia leczeniem oraz niskiego odsetka pacjentów otrzymujących regularne iniekcje. Prowadzi to do niestabilności anatomicznej siatkówki, nawrotów wysięku, progresji włóknienia oraz stopniowej utraty ostrości wzroku.
W odpowiedzi na te wyzwania rozwijane są nowe strategie terapeutyczne, których celem jest wydłużenie czasu działania leczenia, zmniejszenie liczby podań oraz poprawa długoterminowej kontroli choroby. W suchej postaci AMD (dry AMD – dAMD), szczególnie w stadium geograficznej atrofii, pojawiły się pierwsze terapie modulujące układ dopełniacza, takie jak pegcetakoplan i avacinkapted pegol, a także obiecujące terapie genowe i komórkowe, które mogą wpływać na naturalny przebieg choroby.
W postaci wysiękowej AMD szczególne znaczenie zyskują terapie ultradługodziałające, w tym biodegradowalny implant OTX-TKI uwalniający inhibitor kinaz tyrozynowych, terapia genowa 4D-150 zapewniająca długotrwałą, wieloszlakową blokadę czynników wzrostu śródbłonka (vascular endothelial growth factor – VEGF) oraz Port Delivery System (PDS) umożliwiający ciągłe uwalnianie ranibizumabu. Dane z badań klinicznych wskazują na istotne zmniejszenie liczby iniekcji ratunkowych przy zachowaniu stabilnych parametrów anatomicznych i funkcjonalnych siatkówki. Jeżeli wyniki trwających badań fazy trzeciej potwierdzą dotychczasowe obserwacje, nowe terapie mogą doprowadzić do fundamen-talnej zmiany paradygmatu leczenia AMD, znacząco redukując obciążenie pacjentów i systemów ochrony zdrowia.
