Streszczenie
Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (age-related macular degeneration – AMD) opisane zostało po raz pierwszy ponad 100 lat temu. W ostatnim czasie trwa gwałtowny rozwój metod diagnostycznych umożliwiających wczesne rozpoznanie AMD. Prowadzone są również badania nad skutecznymi metodami zapobiegania i leczenia tej choroby.
Specyficzne antygeny siatkówkowe wykryli Hess i Romer w 1906 roku. W dotychczasowych badaniach ustalono, że oczne autoantygeny zlokalizowane są prawie wyłącznie w komórkach fotoreceptorowych, w obu warstwach jądrzastych, w warstwie komórek dwubiegunowych oraz warstwie komórek zwojowych.
Pierwsze siatkówkowe antygeny wyizolowane zostały przez Weckera i Liptona. Były to: rozpuszczalny antygen S (Ag S), zwany również arrestyną, o właściwościach chorobotwórczych i nierozpuszczalny antygen P (Ag P), zwany również rodopsyną, nie wykazujący właściwości chorobotwórczych. W obrębie tkanek gałki ocznej są one zlokalizowane na poziomie warstwy fotoreceptorów, w zewnętrznych częściach pręcików i, w ilościach śladowych, w częściach wewnętrznych siatkówki.
W późniejszych latach opisano kolejne antygeny siatkówkowe odgrywające rolę w patologii schorzeń siatkówki: międzyreceptorowe białko wiążące retinoid (interphotoreceptor retinoid-binding protein – IRBP, antygen A – Ag A), transducynę, fosfodiesterazę cyklicznego guanozyno-5`-monofosforanu (cyclic guanosine monophosphate – cGMP), glejowe zasadowe białko włókniste (glial fibrillary acidic protein – GFAP).
Procesy autoimmunologiczne związane są z rozwojem zwyrodnień siatkówki i zapaleń błony naczyniowej o podłożu idiopatycznym. Ich obecność opisano w przebiegu niektórych chorób układowych, retinopatii nowotworowych oraz chorób infekcyjnych.
Siatkówkowe autoprzeciwciała występują również fizjologicznie w surowicy krwi osób zdrowych u 6–12% społeczeństwa, a według innych źródeł nawet u 22–33%. Tak wysoka częstość występowania autoprzeciwciał może sugerować pełnienie przez nie ochronnej roli w organizmie.
