Streszczenie
Ustalono, że komórki zwojowe siatkówki (ang. retinal ganglion cells – RGC) w przebiegu jaskry giną w wyniku procesów apoptotycznych, które mogą być inicjowane na wiele sposobów: niedotlenienie, ekscytotoksyczność, wolne rodniki, brak czynników trofcznych. Podczas gdy dotychczasowe strategie zachowawczego leczenia jaskry skupiały się na obniżaniu podwyższonego ciśnienia wewnątrzgałkowego, obecnie sporo uwagi należy poświęcić ochronie nerwu wzrokowego przed roz-wojem jego neurodegeneracji. Neuroprotekcja zapobiega lub spowalnia śmierć komórek zwojowych siatkówki. Uszkodzenie aksonu wyzwala mechanizmy apoptozy, które szczególnie uwidaczniają się w RGC. Mechanizmy neuroprotekcji powstrzymują apoptozę przez hamowanie czynnika wzrostu nowotworów i aktywności układu kaspaz, przeciwdziałaniu ekscytotoksyczności oraz blokowaniu toksycznego działania tlenku azotu. Działanie neuroprotekcyjne może więc zapobobiegać ekscytoksyczności, zachowywać prawidłowe funkcjonowanie aksonu oraz utrzymywać równowagę jonową w obrębie komórki. Pojawia się szereg interesujących obszarów w leczeniu jaskry, do których należy zaliczyć antagonistów receptora NMDA, blokery kanałów wapniowych, czynniki neurotrofczne i antyapoptotyczne. Na podstawie wyników badań doświadczalnych i klinicznych omówiono zasady różnych strategii postępowania neuro-protekcyjnego. Rozważono także możliwości klinicznego zastosowania immunoprotekcji w leczeniu jaskry.
