Retinopatia Purtschera została pierwszy raz opisana w 1910 r. przez Otmara Purtschera. Występować ona może pod dwiema postaciami: klasyczną, związaną z urazem głowy lub klatki piersiowej oraz jako retinopatia Purtscheropodobna, która może być wywołana, np. ostrym zapaleniem trzustki. Za przyczynę obu postaci uważa się rozsianą mikroembolizację naczyń siatkówki i naczyniówki przez różny materiał zatorowy.
Charakterystyczne objawy to duże ogniska waty, krwotoki i obrzęk siatkówki, zlokalizowane najczęściej w tylnym biegunie oka, wokół tarczy n. II. Może wystąpić obrzęk tarczy n. II. W trakcie występowania zmian siatkówkowych, ostrość wzroku jest zredukowana, występują ubytki w polu widzenia, a w angiografii fluoresceinowej obszary braku przepływu. Retinopatia Purtschera występuje zwykle w obu oczach, rzadziej w jednym. Rokowanie co do poprawy widzenia jest niepewne ze względu na często rozwijający się zanik nerwu wzrokowego. Ze względu na różnorodność przyczyn należy traktować tę chorobę jako schorzenie interdyscyplinarne.
Celem pracy jest przedstawienie dwóch przypadków klinicznych z diagnozą: retinopatia Purtschera (PR) oraz retinopatia Purtscheropodobna (PIR). W przypadku pierwszego pacjenta rozpoznaliśmy klasyczną postać PR. Zmiany w narządzie wzroku wystąpiły bezpośrednio po urazie głowy i klatki piersiowej. Pacjent był dotychczas zdrowy, bez nałogów, bez odchyleń w badaniach laboratoryjnych. Drugi przypadek to pacjent z retinopatią Purtscheropodobną, nadużywający alkoholu, z ostrym zapaleniem trzustki. Pomimo różnej etiologii u obu pacjentów zastosowano w leczeniu sterydy oraz pentoksyfilinę. W obu przypadkach uzyskano poprawę ostrości widzenia.
