Amiodaron należy do leków antyarytmicznych III klasy. Może być stosowany w trybie nagłym, celem przerwania groźnej dla życia arytmii, oraz przewlekle, aby takim zaburzeniom zapobiegać. Jego działanie polega na hamowaniu dodatkowych pobudzeń komorowych i nadkomorowych. Ze względu na długi okres półtrwania, wynoszący kilkadziesiąt dni, oraz zdolność do wiązania się z tkankami wykazuje on tendencję do akumulacji w różnych narządach, w tym także w oku. Najczęstszym miejscem jego odkładania w narządzie wzroku jest rogówka. W nielicznych przypadkach może on jednak również powodować gromadzenie się złogów pod przednią torebką soczewki, neuropatię nerwu wzrokowego czy obustronny obrzęk tarczy nerwu wzrokowego.
Amiodaron przenika do lizosomów w komórkach nabłonka rogówki, tworząc złogi. Przyjmują one postać złoto-brązowych wzorów wychodzących z punktu poniżej osi optycznej oka i biegnących promieniście ku obwodowi z zaoszczędzeniem rąbka rogówki. Zmiany te mogą przybierać różny stopień nasilenia, ale nawet pomimo dużego zaawansowania nie powinny obniżać ostrości wzroku. Pacjenci mogą jednak zgłaszać widzenie kolorowych kół wokół źródeł światła oraz nadwrażliwość na światło. Zgłaszane przez pacjentów objawy ze strony narządu wzroku w trakcie terapii amiodaronem powinny skłonić lekarza prowadzącego do kierowania pacjenta na badanie okulistyczne, celem wykluczenia groźnych dla wzroku powikłań.
Niniejsza praca przedstawia możliwe skutki terapii amiodaronem dla narządu wzroku i sytuacje kiedy należy rozważyć jej ograniczenie.
