Śródbłonek rogówki stanowi pojedynczą warstwę heksagonalnych komórek nie wykazujących zdolności regeneracyjnych. Liczba komórek śródbłonka sukcesywnie spada od pierwszych miesięcy życia, u dorosłego człowieka przeciętnie wynosi ok. 2 500 komórek/mm2.
Prawidłowa budowa i funkcja śródbłonka jest warunkiem koniecznym do utrzymania integralności całej rogówki. Jest to możliwe dzięki obecności aktywnej pompy jonowej, umożliwiającej kontrolę uwodnienia zrębu rogówki oraz niekompletnych połączeń międzykomórkowych ułatwiających napływ substancji odżywczych.
Schorzenia obejmujące procesem chorobowym śródbłonek rogówki mogą prowadzić do obrzęku rogówki, obniżenia ostrości wzroku, a także trwałej dekompensacji rogówki wymagającej keratoplastyki.Należą do nich, m.in. pierwotne dystrofie śródbłonkowe, z których najczęstsza jest dystrofia śródbłonkowa Fuchsa. Do rzadkich jednostek chorobowych należą: wrodzona dziedziczna dystrofia śródbłonkowa (CHED), dystrofia polimorficzna tylna (PPD), dystrofia śródbłonkowa związana z chromosomem X (XECD).
Zespół tęczówkoworogówkowo-śródbłonkowy to pierwotne, niedziedziczne, jednostronne zaburzenie obejmujące szerokie spektrum objawów zebranych w trzy mogące się na siebie nakładać zespoły: postępujący zanik tęczówki, zespół Chandlera oraz zespół Cogana-Reese`a. Z szerokiego spektrum wtórnych endoteliopatii omówiono: zespół pseudoeksfoliacyjny, ze szczególnym zwróceniem uwagi na towarzyszące zaburzenia śródbłonka rogówki, śródbłonkowe powikłania zapaleń błony naczyniowej, niechirurgiczne urazy rogówki oraz wpływ długotrwałego stosowania miękkich soczewek kontaktowych.
