Streszczenie
Neowaskularyzacja naczyniówkowa (CNV) jest główną przyczyną utraty wzroku u pacjentów z postacią wysiękową zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem
(AMD). W ostatnim czasie nastąpił znaczący postęp w poznawaniu mechanizmów uczestniczących w tworzeniu nowych naczyń na obszarze plamki, wywołanym
miejscowym procesem zapalnym i/lub niedotlenieniem. Wiele z tych osiągnięć znajduje swoje odzwierciedlenie w terapii AMD. Kilka substancji antyangiogennych zostało wprowadzonych już do terapii, a wiele spośród nich jest w badaniach klinicznych. Antagoniści czynnika wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF) wydają się przynosić największą korzyść pacjentom, u których do pogorszenia widzenia doszło na skutek neowaskularyzacji w przebiegu AMD.
W niniejszym opracowaniu zostaną omówione procesy przyczyniające się do rozwoju AMD (lipofuscynogeneza, druzogeneza, proces zapalny, neowaskularyza-
cja naczyniówkowa), a przede wszystkim molekularne i komórkowe mechanizmy neowaskularyzacji i procesu zapalnego oraz istotna rola czynnika VEGF w inicjowaniu i podtrzymywaniu procesu neowaskularyzacji ocznej. Przedstawimy również efekty terapeutyczne antyangio-gennego preparatu bewacizumab (Avastin), posiadającego ofcjalną rejestrację „onkologiczną” i stosowanego w przypadkach okulistycznych na zasadzie „off-label”, na tle efektów leków już wprowadzonych do leczenia AMD: pegaptanibu sodu (Macugen) i ranibizumabu (Lucentis). Ponieważ leki te zostały niedawno wprowadzone do leczenia neowaskularnej postaci AMD, pojawia się również pytanie o skutki odległe terapii antyangiogennej związane z blokowaniem czynnika VEGF. Takie działa-
nia niepożądane zostały opisane w przypadku bewacizumabu, który stosuje się dożylnie u pacjentów z rakiem jelita grubego od 2004 roku.
Postać wysiękowa zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem (AMD): uwarunkowania molekularno-komórkowe i terapia celowana z zastosowaniem preparatu bewacizumab (Avastin)
Słowa kluczowe: Postać wysiękowa AMD, hipoksja, neowaskularyzacja,
stan zapalny, terapia antyangiogenna, bewacizumab.