Dystrofia śródbłonkowa Fuchsa (FECD) to najczęstsza dystrofia rogówki prowadząca do obumierania komórek śródbłonka i pogrubienia błony Descemeta. W jej przebiegu dochodzi do odkładania się złogów kolagenowych, co wywołuje obrzęk rogówki i pogorszenie widzenia, prowadząc do rozwoju keratopatii pęcherzowej. Na progresję dystrofii śródbłonkowej Fuchsa mogą wpływać takie czynniki środowiskowe, jak: promieniowanie UV, stres oksydacyjny, palenie papierosów oraz choroby przewlekłe, np. cukrzyca czy niewydolność nerek.
Początkowe objawy to poranne pogorszenie widzenia, które w zaawansowanych stadiach choroby powoduje dolegliwości bólowe, łzawienie oczu i zmiany w strukturze rogówki. Rozpoznanie choroby opiera się na badaniu okulistycznym z użyciem lampy szczelinowej, pachymetrii, mikroskopii endotelialnej oraz na OCT. Ponieważ brak jednoznacznych testów diagnostycznych, kluczowe jest regularne monitorowanie pacjentów zagrożonych dystrofą śródbłonkową Fuchsa do wczesnego wykrycia i wdrożenia odpowiedniego leczenia.
Podstawę leczenia objawowego pacjentów z dystrofią Fuchsa stanowią hiperosmotyczne krople i maści do oczu. W rozwiniętej keratopatii pęcherzowej w oczekiwaniu na przeszczep rogówki można zalecić pacjentom stosowanie opatrunkowych soczewek kontaktowych, a także rozważyć kwalifikację do inwazyjnych metod terapii mających na celu poprawę morfologii rogówki i zmniejszenie dolegliwości. Jedynym dostępnym leczeniem przyczynowym o udowodnionej skuteczności pozostaje leczenie operacyjne. Można kwalifikować do niego pacjentów już we wczesnych stadiach choroby. W fazie badań znajdują się nowe formy leczenia przyczynowego. Ostatnie doniesienia naukowe wskazują na ich duży potencjał terapeutyczny.
